В странах с высоким уровнем дохода церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) встречается в 1,3-1,6 случаях на 100 тыс. человек в год. Средний возраст пациентов составляет примерно 33 года, женщины страдают в 1,5–3 раза чаще [1]. В настоящее время выделяют три вида ЦВТ:
Наиболее распространенным типом ЦВТ является тромбоз венозных синусов, из которых реже всего диагностируют тромбоз кавернозного синуса (ТКС) [3-5].
Кавернозный синус относится к основным синусам твердой мозговой оболочки, который дренирует передне-вентральную область мозга. Данный синус анатомически тесно связан со следующими структурами: глазодвигательным, блоковым, отводящим нервами, первой и второй ветвью тройничного нерва, основной пазухой [6].
Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) чаще бывает септическим (вследствие инфекции пазух носа, флегмоны или абсцесса лицевой области, среднего отита, мастоидита, стоматологических инфекций). Гораздо реже ТКС возникает по причине внешнего сдавливания кавернозного синуса (например, опухолью), а также вследствие наличия тромбофилии (мутации гена протромбина G20210A, мутации V фактора Лейдена, антифосфолипидного синдрома, дефицита белка C, S, антитромбина III) [6].
Наиболее частым симптомом ТКС является головная боль разной степени интенсивности, которой страдают 80–90% пациентов [2]. Ее характеристики могут соответствовать мигренеподобной или кластерной головной боли, что затрудняет диагностику и требует тщательного проведения дифференциального диагноза [7]. Локальное сдавливание черепных нервов может привести к диплопии вследствие частичной или полной наружной офтальмоплегии, к внутренней офтальмоплегии, к онемению или парестезиям (вокруг глаз, носа, лба) и потере рефлекса моргания роговицы со стороны глазничного нерва (ветви тройничного нерва), к лицевой боли [5].
Современные методы нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная томография, сделали возможным раннюю диагностику ЦВТ, что имеет большое значение для своевременного начала лечения [8]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием является методом выбора для подтверждения наличия ТКС. В острой стадии в режиме Т1 тромб в просвете синуса выглядит как изоинтенсивный участок с веществом мозга, в Т2 – гипоинтенсивный. Компьютерная томография головного мозга (бесконтрастная) только в 25% случаев может выявлять тромб высокой плотности в кавернозном синусе [9].
Проводится со следующими нозологиями: каротидно-кавернозной фистулой, опухолями этой области, кавернозной гемангиомой, менингиомой, синдромом верхней глазничной щели, синдромом Толосы-Ханта [5, 10].
Стоит отметить, что из-за редкого выявления ТКС рандомизированные контролируемые исследования по лечению практически отсутствуют [5]. В случае негнойного ТКС рекомендуется проведение антикоагулянтной терапии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества инсульта (Euroean Stroke Organisation, ESO) 2017 г. пациенты с ЦВТ должны получать гепаринотерапию, при этом предпочтительно использовать низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин, эноксапарин), за исключением ситуаций, когда они противопоказаны (например, почечная недостаточность) [11]. Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 месяцев для предупреждения рецидивов [12]. В настоящее время эндоваскулярное лечение не рассматривается в качестве рутинного метода у пациентов с ЦВТ, но может быть целесообразно при высоком риске неблагоприятного клинического исхода [3].
От пациента 03.05.2024г. получено письменное информированное добровольное согласие на публикацию описания клинического случая в «Российском журнале телемедицины и электронного здравоохранения».
Пациент Н. 32 лет в ноябре 2023 г. обратился к неврологу на телемедицинскую консультацию с жалобами на приступы головной боли. Проживает в небольшом городе республики Саха (Якутия) с населением 34 000 человек, работает геологом, женат. Хронические заболевания: эритематозная гастродуоденопатия, ремиссия.
Из анамнеза известно, что в феврале 2021 г. пациент проходил стационарное лечение с диагнозом кластерная головная боль. МРТ головного мозга от 06.03.2021 г. – МР-картина близкого расположения сосуда к тройничному нерву. МР-картина единичных супратенториальных очагов глиоза (микроангиопатия), снижение пневматизации левого сосцевидного отростка, утолщение слизистой оболочки левой верхнечелюстной пазухи. После курса стационарного лечения головные боли не беспокоили. МРТ головного мозга в динамике от 06.07.2021 г. – очаговая фиксация парамагнетика в структуре верхушки левой височной кости (в зоне аномального сигнала по МРА по краю внутренней сонной артерии) опухоль? сосудистая аномалия? МРТ артерий головного мозга от 06.07.2021 г.: гипоплазия Р1 сегмента левой задней мозговой артерии, неполная задняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, аномальный очаговый сигнал по краю левой внутренней сонной артерии в начальном отделе петрозального сегмента, в структуре левой височной кости неясного генеза.
В начале ноября 2023 г. появилась постоянная ноющая боль в левой гемисфере выраженностью до 4-5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Далее возник приступ интенсивной пульсирующей головной боли (10 баллов по ВАШ) в левой лобно-периорбитальной области жгучего характера с покраснением, слезотечением из левого глаза, фото/фонофобией, длительностью примерно 2 часа, купировавшийся интраназальным введением лидокаина. Далее приступы боли вышеописанного характера часто рецидивировали. В данный период у пациента не было возможности обратиться на очный осмотр к неврологу ввиду особенностей места пребывания, по причине чего велось только динамическое наблюдение неврологом телемедицины. Предположена кластерная головная боль, эпизодическая форма, стадия обострения. Так как приступы кластерной головной боли продолжались, начата терапия таб. преднизолон с дозы 70 мг. На фоне приема таблеток преднизолона головная боль регрессировала до 1 балла по ВАШ. Повторно консультирован неврологом телемедицины, предположена кластерная головная боль, эпизодическая форма, период стихающего обострения, рекомендована плановая отмена таб. преднизолон с ежедневным снижением дозы на 5 мг и последующей отменой. Дополнительно рекомендован прием таблеток верапамила 80 мг 3 раза в день, прием которого в январе 2024 года был окончен. Примерно с 12.01.2024 г. пациент отметил возобновление приступов кластерной головной боли выраженностью до 5-7 баллов по ВАШ, вновь начал прием таблеток верапамила 240 мг\сутки.
Повторно обратился к неврологу на телемедицинскую консультацию, рекомендован дополнительно прием таблеток габапентина 900 мг\сутки, очная консультация невролога. 26.01.2024 г. возникло 3 приступа кластерной головной боли, купировавшиеся приемом суматриптана не в полном объеме.
27.01.24 г. приступ кластерной головной боли повторился. Одновременно отметил появление диплопии по горизонтали без птоза. Повторно консультирован неврологом телемедицины, доза габапентина увеличена до 1500 мг\сутки, рекомендован очный осмотр. 31.01.24 г. отметил выраженное нарушение движения левого глазного яблока (невозможность движения по горизонтали, постоянное двоение по горизонтали), полуптоз слева, онемение кожи в области надбровной дуги, скуловой и околощечной области. Очно невролога не посещал. При повторной телемедицинской консультации неврологом 01.02.2024 г. пациенту разъяснено, что ввиду наличия диплопии и возникновения выраженного ограничения движений левого глазного яблока требуется срочный очный осмотр невролога. Предположено объемное образование в области кавернозного синуса/ верхней глазничной щели/ ствола мозга? С учётом клиники кластерной головной боли и поражения глазодвигательного нерва. Пациентом принято решение об авиаперелете для очного осмотра в лечебном учреждении г. Москвы ввиду отсутствия специалиста по месту пребывания.
08.02.2024 г. был госпитализирован в неврологическое отделение ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» Федерального медико-биологического агентства в г. Москва. Авиаперелет перенес удовлетворительно.
При поступлении в стационар описан неврологический статус: зрение снижено. Изменение цветовосприятия (более светлые оттенки слева). Парез глазодвигательного нерва слева. Элементы межъядерной офтальмоплегии. Глазные щели OD>OS. Зрачки OD=OS, обычной формы, узкие. Фотореакции (прямая, содружественная) сохранены, аккомодация и конвергенция нарушены слева. Корнеальные рефлексы живые. Чувствительность на лице снижена в области иннервации 2 и 3 ветви тройничного нерва (в анамнезе перелом челюсти слева). В остальном без значительных отклонений.
Коагулограмма от 06.02.2024 г.: активированное частичное тромбопластиновое время 34,6 сек; фибриноген 2,04 г/л, активность факторов протромбинового комплекса в % по Квику 86,0%; международное нормализованное отношение 1,09 отн. ед., Д-димер (турбидиметрический метод): 451,0 нгФЭЕ/мл.
Магнитно-резонансная бесконтрастная ангиография артерий головного мозга на томографе с индукцией магнитного поля 3 Тесла от 05.02.2024 г.: МР-картина очага структурных изменений в левом кавернозном синусе – нельзя исключить тромбоз, также может соответствовать томографическому артефакту. Необходимо клиническое сопоставление, возможно проведение КТ-ангиографии с контрастным усилением.
Компьютерно-томографическая ангиография артерий головного мозга с контрастным усилением от 05.02.2024 г.: КТ-картина может соответствовать тромбозу левого кавернозного синуса (рис. 1).
Дуплексное сканирование вен нижних конечностей 06.02.2024 г.: патологии не выявлено.
Электрокардиография 12-ти-канальная от 06.02.2024 г.: синусовый ритм, частота сердечных сокращений 62 удара в мин. Нормальное положение электрической оси сердца.
07.02.2024 г.: прозериновая проба с введением раствора прозерина 1,5 мл – отрицательно.
Зрительные вызванные потенциалы от 07.02.2024 г.: при стимуляции реверсивным шахматным паттерном с размером клетки 25' выявляются признаки нарушения проведения по зрительному анализатору с двух сторон по демиелинизирующему типу с преобладанием на прехиазмальном уровне слева.
УЗИ глазных орбит от 08.02.2024г.: патологии не выявлено.
Консультация офтальмолога от 09.02.2024 г.: протокол компьютерной периметрии (зеленый стимул III): OU – без патологии. Скотом, выпадения в поле зрения, расширения слепого пятна не выявлено. У пациента имеются клинические симптомы глазодвигательных нарушений (по типу межъядерной офтальмоплегии), а также зрительные нарушения (снижение остроты зрения, изменение цветоощущения, состояние глазного дна). Клиническая картина глазного дна (выраженные сосудистые изменения на фоне отечной сетчатки) характерны для сосудистой патологии – поражения (тромбоза) каверзного синуса.
МРТ головного и спинного мозга по демиелинизирующему протоколу с в\в контрастированием от 11.02.2024 г.: МР-картина единичного перивентрикулярного очага в белом веществе, вероятнее всего, сосудистого характера. Признаки тромбоза левого кавернозного синуса.
Диагноз: Тригеминальная вегетативная цефалгия. Кластерная головная боль (обострение от 26.01.24-27.01.24 г.г.). Негнойный тромбоз левого кавернозного синуса с частичной наружной офтальмоплегией слева.
В отделении пациенту проведена терапия:После выписки из стационара (12.02.2024 г.) пациент продолжил наблюдаться амбулаторно неврологом в поликлинике и параллельно неврологом телемедицины. На амбулаторном этапе пациент переведен на прием таблеткок ривароксабан 20 мг/сутки. Профилактическая терапия кластерной головной боли (верапамил таблетки 240 мг/сутки + габапентин 1200 мг\сутки) постепенно в течение двух недель была отменена. На фоне лечения отмечалась положительная динамика в виде полного регресса головной боли, полного восстановления объема движений левого глазного яблока и регресса диплопии. В плане обследования контроль МР-венографии головного мозга и решение вопроса об отмене приема таблеток ривароксабана. После окончания антикоагулянтной терапии анализ крови на определение дефицита антитромбина III, определение мутации фактора V Лейдена, антитела к двухцепочечной ДНК, мутации протромбина G20210А, определение концентрации активности протеина С и S.
Ведущим симптомом у данного пациента длительное время была кластерная головная боль. Курс лечения препаратом преднизолон в декабре 2023 года оказал хороший положительный эффект в виде почти полного купирования головной боли. Однако в дальнейшем при присоединении глазодвигательных нарушений неврологом, наблюдавшим пациента в динамике, была пересмотрена диагностическая гипотеза и предположено наличие очага на уровне кавернозного синуса, верхней глазничной щели или ствола мозга. В данной ситуации роль невролога телемедицины заключается в своевременном определении дальнейшей тактики ведения, максимально подробном разъяснении пациенту в доступной форме о серьезности клинической ситуации и выработке маршрутизации для уточнения диагноза на очном осмотре и лечения.
К сожалению, в литературе крайне мало информации по ведению пациентов с ТКС. Низкая встречаемость данной патологии обусловливает отсутствие детальных рекомендаций. Особенностью данного клинического случая явилась высокая значимость проведения телемедицинской консультации, по результатам которой пациентом было принято решение о необходимости авиаперелета для очного осмотра врача в самые короткие сроки, что позволило избежать серьезных последствий.
Прикрепленный файл | Размер |
---|---|
Скачать файл | 545.76 кб |